科技日报记者刘海英
美国神经科学学会期刊《神经科学杂志》9日刊发的一项小鼠模子研究表白,一种庇护性卵白程度下降,会致使阿尔茨海默病小鼠的按捺性中心神经元——GABA能神经元数目削减,进而造成小鼠神经元收集勾当异常,而经由过程饮食干涉干与手段弥补酮,则有助于恢复该卵白程度,按捺小鼠神经收集活跃度,并下降灭亡率。
《神经科学杂志》图片来历:《神经科学杂志》网站
线粒体功能受损和神经收集勾当异常,是阿尔茨海默病病发机制中的主要初期事务,但线粒体的改变是若何致使神经元回路异常勾当的,今朝尚不清晰。此次,美国国立卫生院的研究职员经由过程小鼠模子研究,查抄了线粒体往乙酰化酶3(SIRT3)——一种保持线粒体功能并庇护神经元的卵白,在阿尔茨海默病病发机理中的感化。
在研究中,研究职员经由过程基因工程下降了阿尔茨海默病小鼠的SIRT3程度。他们发现,与对比组小鼠比拟,SIRT3单倍剂量不足的小鼠,其年夜脑皮层中的GABA能神经元损失得更严重,它们的神经收集更容易过度兴奋,癫痫爆发更加猛烈,灭亡率也更高。但在给这些小鼠喂食了富含酮酯的食品后,研究职员发现,它们的SIRT3程度会有所上升,癫痫爆发的次数较着削减,灭亡率也有所下降。
研究职员指出,GABA能神经元在按捺年夜脑神经勾当方面阐扬侧重要感化,而经由过程庇护线粒体功能,SIRT3可以下降阿尔茨海默病小鼠脑内β-淀粉样卵白对该神经元的影响。他们的研究表白,SIRT3程度下降,会加重阿尔茨海默病小鼠GABA能神经元的损失,致使其神经收集过度兴奋,而经由过程摄取富含酮酯食物增添SIRT3程度,则多是庇护GABA能神经元并延缓阿尔茨海默病进展的一种有用干涉干与手段。
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