科技日报记者俞慧友 通信员严丽
腰痛(LBP)是一种常见的健康题目,也是世界规模内致使患者勾当受限和工作缺勤的首要缘由之一。此中,无较着病理剖解学缘由的非特异性腰痛(NLBP)最为常见,但其首要来历和相干病发机制尚不清晰。17日,记者从中南年夜学湘雅病院得悉,该院脊柱外科胡建中传授团队,与美国约翰霍普金斯医学院曹旭传授团队的一项研究,揭露了非特异性腰痛产生新机制。功效日前颁发在国际闻名期刊《天然通信》上。
论文第一作者倪双飞博士先容,在哺乳动物的脊柱椎间盘中,有一种名为“软骨终板”的布局。终板位于半流质、胶冻样髓核和骨性椎体间,承受较年夜的剪切应力。研究中发现,在脊柱退变进程中,软骨终板产生钙化,神经扶引因子Netrin-1,将介导感受神经逐步“长”进到终板组织中。当按捺破骨细胞活性,或颠末特异性敲除的Netrin-1因子,则能明显减缓终板内感受神经的长进,减缓脊柱痛苦悲伤行动。研究还进一步发现,特异性敲除感受神经上的EP4受体,也可明显减缓小鼠痛觉过敏。
论文系统阐释了终板硬化退变进程中,感受神经长进终板和激活并致使小鼠痛觉过敏的机制,揭露了腰痛产生的新理论,为腰痛的诊断和医治供给了新思绪。
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