科技日报记者顾钢
帕金森氏病的病因仍不完全清晰，但可以肯定的是，年夜脑中发生多巴胺的神经细胞逐步灭亡会致使多巴胺缺少，并终究致使典型的疾病症状。德国乌尔姆年夜学、科隆年夜学和英国牛津年夜学合作，对这一进程进行了更具体的研究。现已证实，封闭某些钙通道（Cav2.3 R型）可以避免细胞灭亡。研究成果已颁发在比来的《天然·通信》杂志上。
帕金森氏病是第二种常见的神经退行性疾病。在这类疾病中，神经细胞在年夜脑黑质中灭亡，难以发生并开释多巴胺，造成多巴胺缺少症，终究会致使活动障碍，例如，平静摇摆和肌肉僵硬等典型症状。
乌尔姆年夜学利用心理学研究所所长比基特·利斯传授带领的团队研究了发生多巴胺的神经元，及其对帕金森氏症应激源的高度敏感性，辨认出一个特别的电压门控离子通道，即R型钙通道，也称为Cav2.3。
论文第一作者朱莉娅·本克特说：“我们发现该通道与帕金森氏病无直接关系，但对年夜脑中发生多巴胺的敏感神经元的功能很主要。小鼠实验证实，若是封闭R型钙通道的话，可以庇护神经细胞免于灭亡。钙对多种细胞功能很主要，可是钙过量会致使细胞灭亡。”
科隆年夜学神经心理学传授彼得·克劳彭伯格说，Cav2.3通道在人类中也很主要，而且仿佛与小鼠模子一样，介入了近似的旌旗灯号级联反映。经由过程敏感神经元的勾当来打开和封闭Cav2.3通道，会临时致使细胞中钙程度的升高。
比来，药物“伊沙地平”的III期临床实验掉败了。伊沙地平是另外一种钙通道阻滞剂。虽然风行病学证据表白，利用此类通道阻滞剂可下降帕金森氏症的风险，但在研究中，伊沙地平不克不及为帕金森氏症患者供给庇护。研究职员称：“这有良多缘由，我们的新发现可以诠释此中缘由。”
研究职员的首要方针是减缓乃至遏制神经退行性疾病，这项研究为寻觅帕金森氏病的可能疗法斥地了新路子。今朝还没有可以治愈该疾病或最少减慢其进展的其他医治选择。未来，封闭Cav2.3通道（零丁或与其他钙通道组合利用）可能会成为针对帕金森氏病的新神经庇护疗法的根本。
加载更多>>