日本庆应义塾年夜学的研究小组,经由过程小鼠尝试确认,降尿酸药物非布索坦可经由过程增进肾小管细胞的ATP(三磷酸腺苷)从头合成来按捺肾毁伤的恶化历程。
此次研究揭露,血流不足伴生的ATP延续下降,终究致使肾毁伤。这表白肾衰竭恶化是由代谢转变引发的,节制细胞代谢可能会成为医治肾衰竭的新标的目的。
非布索坦经由过程按捺次黄嘌呤的分化,并激活经由过程次黄嘌呤从头合成ATP的代偿性合成路子来按捺肾毁伤。此后将验证非布索坦经由过程增进腺苷酸从头合成实现肾脏庇护的结果在人身上是不是也有用。
(本栏目稿件来历:日本科学手艺振兴机构 整编:本报驻日本记者陈超)
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